Cholesterol okazał się kluczowym regulatorem produkcji toksycznych blaszek białkowych, tj. głównych cech neurodegeneracji. Odkrycie to wskazuje na nowe możliwości leczenia demencji, która obecnie pozostaje chorobą nieuleczalną.

Zespół naukowców z Instytutu Scripps dostarczył nowych informacji na temat natury choroby Alzheimera. Ich praca wykazała, że agregację białek beta-amyloidowych w mózgu reguluje cholesterol. Eksperymenty przedkliniczne wykazały, że cholesterol działa jako sygnał do produkcji beta-amyloidu, a także kontroluje jego ilość.

Te odkrycia między innymi wyjaśniają, dlaczego genetycy wiążą zwiększone ryzyko choroby Alzheimera z białkiem transportującym cholesterol apolipoproteiną E (apoE).

„Wykazaliśmy, że cholesterol reguluje produkcję białek, więc nie jest zaskakujące, że transportowanie cholesterolu przez apoE do neuronów wpływa na ryzyko choroby Alzheimera” – tłumaczy Scott Hansen współautor badań.

Dalsze eksperymenty na mysich modelach z demencją wykazały, że wyłączenie produkcji cholesterolu w astrocytach zmniejszyło produkcję beta-amyloidu do prawie normalnego poziomu i odwróciło istniejące wcześniej objawy choroby. Naukowcy twierdzą, że chociaż cholesterol jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania neuronów, celowanie w ten sam mechanizm u ludzi może otworzyć nowe możliwości terapii neurodegeneracyjnej.

Do podobnych wniosków na temat roli cholesterolu w naturze neurodegeneracji doszli już wcześniej inni naukowcy. Ich praca wykazała, że przeniesienie cholesterolu tam, gdzie jest potrzebny w organizmie, ma pozytywny wpływ na wiele procesów fizjologicznych i może pomóc w oczyszczeniu toksycznych białek gromadzących się w mózgu.