Naukowcy z Uniwersytetu w Osace (Japonia) zidentyfikowali mechanizm niezbędny do mitofagii, procesu regulacji liczby mitochondriów wytwarzających energię. Przełomowe badanie, które potencjalnie może utorować drogę do leczenia zaburzeń mitochondrialnych i walki ze starzeniem, opisano w artykule opublikowanym w czasopiśmie Life Science Alliance.

Mitofagia odpowiada za oczyszczanie komórek z uszkodzonych mitochondriów, czyli organelli wytwarzających energię potrzebną do wielu procesów biochemicznych. Ważną rolę w mitofagii odgrywa białko Atg32 umocowane na powierzchni mitochondriów, które oddziałuje z innym białkiem Atg11. Związek między obydwoma białkami stabilizuje się w przypadku fosforylacji Atg32, czyli dodania grupy fosforanowej. Okazuje się, że fosforylacja wymaga systemu znanego jako ścieżka GET.

Szlak GET jest odpowiedzialny za wstawianie białek błonowych do retikulum endoplazmatycznego, ciągłego i dynamicznego systemu błonowego w komórce. Gdy ten szlak zostanie zakłócony, białka mogą preferencyjnie integrować się z zewnętrzną błoną mitochondrialną. Naukowcy odkryli, że komórki pozbawione szlaku GET wykazują obniżony poziom mitofagii. Jednak poziom mitofagii zostaje przywrócony, jeśli aktywność kompleksu Ppg1-Far zostanie stłumiona.

Naukowcy wykazali, że szlak GET jest odpowiedzialny za wiązanie Ppg1-Far z błoną retikulum endoplazmatycznego, co zapobiega interakcji kompleksu z Atg32. Oprócz GET ważną rolę w mitofagii odgrywa białko Msp1, które usuwa białka niemitochondrialne z błony mitochondrialnej. Msp1 może być odpowiedzialny za usuwanie nadmiernych ilości Ppg1-Far z mitochondriów, a tym samym utrzymywanie wymaganego poziomu mitofagii.

Wiadomo, że defekty w procesie mitofagii mogą prowadzić do śmierci komórki, co przyczynia się do starzenia i chorób związanych z wiekiem, takich jak choroba Alzheimera.