Przeprowadzono badania na myszach oraz próbkach kału pochodzących od ludzi, które miały pomóc przeanalizować czynniki wywołujące insulinooporność i stany zapalne w jelitach. Naukowcy sugerują, że szczególne znaczenie ma w tym przypadku niezdrowe odżywianie.

Badacze poddali szczegółowej analizie powiązania między insulinoopornością a sposobem odżywiania. Insulinooporność polega na zaburzeniach homeostazy glukozy, w wyniku której zmniejsza się wrażliwość komórek organizmu na insulinę – hormon pomagający nam przetwarzać cukier. Zwykle insulinooporność jest jedną z przyczyn cukrzycy typu 2 oraz cukrzycy ciążowej, choć pojawia się również w przypadku cukrzycy typu 1.

Dotychczas udało się jasno wykazać, że to otyłość jest głównym powodem insulinooporności, a także cukrzycy typu 2. Na czym jednak dokładnie polega ta zależność? Naukowcy z Uniwersytetu Toronto w Kanadzie uważają, że odpowiedź na to pytanie może leżeć w mechanizmach, które następują w organizmie po wprowadzeniu regularnej diety wysokotłuszczowej.

Pokarmy obfitujące w tłuszcz powodują znaczące zmiany we florze bakteryjnej jelit. Zaczyna panować tam dysbioza, w której niekorzystne bakterie jelitowe zaczynają przeważać nad tymi pożytecznymi. Zaburzenie ma istotny wpływ na cały układ odpornościowy oraz metabolizm.

Naukowcy szczególną uwagę zwrócili na immunoglobuliny A – klasę immunoglobulin charakteryzującą się obecnością łańcucha ciężkiego alfa. Odgrywają one istotną rolę w mechanizmach odpornościowych m.in. w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego. Wykorzystując myszy laboratoryjne cierpiące na otyłość, badacze weryfikowali obecność immunoglobulin A. Odkryto, że gryzonie z niedoborem IgA odżywiane dietą wysokotłuszczową posiadały wyższą insulinooporność. Co więcej, kiedy naukowcy pobrali bakterie jelitowe od myszy z niedoborem IgA i przeszczepili je gryzoniom bez bakterii jelitowych, u nich również rozwinęła się insulinooporność.

Badacze wywnioskowali, że obecność IgA w organizmie pozwala na lepszą kontrolę zdrowej flory bakteryjnej jelit. Niedobór IgA nie tylko skutkuje insulinoopornością, ale również rozprzestrzenianiem się szkodliwych bakterii poza jelita do reszty organizmu. Hipotezy te postanowiono sprawdzić również w przypadku ludzi.

Pozyskano próbki kału od osób, które przeszły operację bariatryczną, która stanowi metodę walki z otyłością. Analizowano zawartość IgA w próbkach pobranych zarówno przed, jak i po operacji. Odkryto, że po zabiegu poziom IgA uległ zwiększeniu, co sugeruje, że są one w istotny sposób związane z funkcjonowaniem metabolizmu i odżywianiem.

Wyniki ujawniły bezpośredni związek między spożywaniem diety wysokotłuszczowej a otyłością, która skutkuje niższym poziomem IgA w jelitach i stanami zapalnymi jelit w połączeniu z rozwojem insulinooporności. Badacze rozważają już możliwość sztucznego wytwarzania IgA w organizmach otyłych ludzi, choć póki co najlepiej jest po prostu zastosować zdrową dietę.